Alpha-Liponsäure

Häufig kommt es vor, dass extrem positiv ausfallende erste Ergebnisse vorliegen hinsichtlich der Wirkung eines natürlichen Produkts bei ernsthaften Erkrankungen, aber keine weiteren Studien dazu durchgeführt werden. Im Jahr 2005 wies eine klinische Studie darauf hin, dass ein gewöhnliches Nahrungsergänzungsmittel geholfen haben soll, bedeutsame Besserungen des Zustandes bei Multipler Sklerose herbeizuführen, einer neurologischen Erkrankung, bei der es manchmal zur Lähmung und Behinderung kommt. Glücklicherweise wurden seit dieser ersten Studie eine beträchtliche Menge weiterer Untersuchungen durchgeführt, die ebenfalls gezeigt haben, dass eine Nahrungsergänzung mit Alpha-Liponsäure helfen könnte, bei Patienten mit Multipler Sklerose, erhebliche positive Wirkungen zu erzielen.  

Was ist Multiple Sklerose?

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, bei der es zu fortschreitenden Beeinträchtigungen des Nervensystems kommt. Für gewöhnlich tritt sie im frühen Erwachsenenalter auf. Ursache ist ein allmählicher Verlust der Myelinscheiden, die die Nervenzellen umgeben. Dieser Vorgang wird als Demyelinisation bezeichnet. Eine der Hauptfunktionen dieser Myelinscheiden ist es, die Übertragung von Nervenimpulsen zu erleichtern. Ohne die Myelinscheiden geht die Nervenfunktion verloren. Die jeweils auftretenden MS-Symptome sind eine Folge des Verlustes der Myelinscheide der entsprechenden Nerven und äußern sich unter anderem durch Bewegungs- und Wahrnehmungsstörungen, wie verschwommener Sicht, Schwindel, Muskelschwäche sowie einem Kribbelgefühl. Die Diagnose wird bestätigt, indem man eine vorliegende Demyelinisation  mittels einer Kernspintomografie (MRT) nachweist.

Bei MS handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung – eine Krankheit, bei der das Immunsystem eigenes Körpergewebe als Fremdeiweiß wahrnimmt und angreift. Man nimmt an, dass durch freie Radikale verursachte Nervenschädigungen zu einem der Hauptauslöser für den Autoimmunprozess zählen. Freie Radikale sind stark reaktive Moleküle, die mit Zellstrukturen Bindungen eingehen und diese zerstören können. Bei MS kommt es durch freie Radikale verursachte Schäden dazu, dass sonst vom Immunsystem abgeschirmte Zellstrukturen offenliegen, wodurch die Bildung von Antikörpern zu diesen Strukturen ausgelöst wird. Freie Radikale stehen außerdem im Verdacht, Matrixmetalloproteasen (MMP) zu aktivieren, einen wichtigen Mediator für den Transport von weißen Blutkörperchen ins Gehirn und Rückenmark, also zum Zentralnervensystem (ZNS). Damit es zu einem Fortschreiten von MS kommen kann, müssen weiße Blutkörperchen in das ZNS gelangen. Daher sind MMP ein sinnvolles Ziel, um Betroffene vor weiterer Demyelinisation zu schützen.

Alpha-Liponsäure bei Multipler Sklerose

Alpha-Liponsäure (ALA) ist eine vitaminähnliche Substanz, die oft als das „perfekte natürliche Antioxidans” beschrieben wird. Sie hat diesen Titel erhalten, da es sich um ein sehr kleines Molekül handelt, das effizient resorbiert wird und Zellmembranen, einschließlich der Blut-Hirn-Schranke, leicht durchschreiten kann. Im Gegensatz zu dem primär fettlöslichen Vitamin E und dem wasserlöslichen Vitamin C kann ALA sowohl wasser- als auch fettlösliche freie Radikale innerhalb der Zellen, sowie auch außerhalb im intrazellulären Bereich, außer Gefecht setzen. Des Weiteren verlängert ALA die biochemische Lebensdauer der Vitamine C und E sowie von weiteren Antioxidantien.

Es hat sich gezeigt, dass ALA die Fähigkeit hat, MS bei Tieren, die sogenannte experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), zu unterdrücken und zu behandeln. Diese Tierstudien haben dazu geführt, dass weiter geforscht wurde. Sowohl bei EAE als auch bei MS werden in der Anfangsphase der Läsionenbildung Schäden an der Blut-Hirn-Schranke (BHS) durch reaktive Sauerstoffverbindungen verursacht. Normalerweise verhindert diese Schutzschranke, dass große Moleküle und weiße Blutkörperchen in das Gehirn gelangen. Ist die Blut-Hirn-Schranke allerdings einmal geschädigt, führt dies zum Eindringen von T-Lymphozyten und anderen weißen Blutkörperchen in das Zentralnervensystem.

Es wurde nachgewiesen, dass ALA die Entstehung der klinischen Anzeichen von EAE bei Ratten dank ihrer Fähigkeit verhindert, die Anzahl an weißen Blutkörperchen, die in das ZNS eindringen, zu reduzieren. Des Weiteren haben Forscher mithilfe bildgebender Verfahren an lebenden Zellen visualisieren und quantitativ feststellen können, dass ALA auch die direkte Fähigkeit besitzt, die BHS zu stabilisieren. Zudem wurde auch gezeigt, dass ALA fähig ist, die Bildung diverser Stoffe zu hemmen, von denen man annimmt, dass sie eine entzündungsfördernde Wirkung im ZNS ausüben. Die Hemmung dieser Stoffe stellt einen weiteren Mechanismus dar, der die beobachteten Wirkungen von ALA im Versuchsmodell erklären könnte.

Die erste Studie mit dem Ziel zu bestimmen, welche Wirkung ALA bei MS-Patienten entfaltet, wurde 2005 veröffentlicht. Siebenunddreißig MS-Patienten wurden nach dem Zufallsprinzip einer von vier Gruppen zugewiesen: Placebo, ALA 600 mg zweimal täglich, ALA 1200 mg einmal täglich und ALA 1200 mg zweimal täglich. Die Probanden nahmen die Kapseln 14 Tage lang ein. Die Pharmakokinetik-Daten deuteten darauf hin, dass die Probanden, die 1200 mg ALA eingenommen hatten, einen wesentlich höheren ALA-Höchstspiegel im Serum hatten als diejenigen, die 600 mg eingenommen hatten und das die Höchstspiegel von Person zu Person erheblich variierten. In anderen Worten ausgedrückt, kann bei einigen Menschen eine höhere Menge ALA erforderlich sein als bei anderen, um einen klinischen Nutzen sehen zu können. Je höher der ALA-Spiegel, desto stärker die Reduktion des Matrixmetalloprotease-9-Spiegels (MMP-9). Der Stoff MMP-9 wird mit der Krankheitsaktivität von MS assoziiert. Daher ist der klinische Nutzen umso höher, je höher die ALA-Dosis ist. Es gab auch eine wesentliche Dosierungs-Wirkungs-Beziehung zwischen ALA und dem Adhäsionsmolekül, das den Transport weißer Blutkörperchen in das ZNS unterstützt. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass ALA gut vertragen wird und eine nützliche Ergänzung bei der Behandlung von MS zu sein scheint.

Trotz dieser beeindruckenden Ergebnisse, hat sich die Forschung im Bereich des klinischen Nutzens von ALA bei MS nur schleppend entwickelt. Was die Studien, die auf die erste folgten, zeigen, ist, dass dieser erstaunliche natürliche Stoff eine positive Rolle bei jedem MS-Behandlungsplan spielen könnte. Beispielsweise wurde in einer doppelblinden Studie bei 52 Patienten mit schubförmig remittierender MS die Wirkung von ALA auf den Spiegel von Entzündungsstoffen, den sogenannten Zytokinen, untersucht. Den Probanden wurde 12 Wochen lang entweder ALA (1.200 mg/Tag) oder ein Placebo verabreicht. Die Ergebnisse zeigten, dass bei der ALA-Gruppe die Werte bestimmter wichtiger Zytokine im Vergleich zur Placebo-Gruppe wesentlich reduziert waren. Da die Menge dieser entscheidenden Zytokine üblicherweise die Schwere der Symptome widerspiegelt, stützen diese Ergebnisse erneut die Verabreichung von 1.200 mg ALA täglich an MS-Patienten.

Bei einer anderen Studie an denselben Probanden zeigte sich auch eine erhebliche Verbesserung der totalen antioxidativen Kapazität im Vergleich zur Placebo-Gruppe. Eine andere Studie zeigte, dass ALA eine entscheidende Rolle dabei spielte, zu helfen, Demyelinisationsschäden auszubremsen.

Einer der wichtigsten Marker für Antioxidantienaktivität im Körper ist der Wert schwefelhaltiger Moleküle wie ALA und Glutathion. In ihrer freien aktiven Form sind sie Thiole. Wenn sie aber ihre antioxidative Wirkung entfalten, gehen sie zur Bildung von Disulfidverbindungen Bindungen mit anderen schwefelhaltigen Molekülen ein, um so das Prooxidans zu neutralisieren. Dabei werden auch Thiole wie ALA oder Glutathion inaktiv. Deshalb ist das Verhältnis von Thiolen zu Disulfidmolekülen ein wichtiger Marker für den Antioxidansstatus. Je höher der Thiolspiegel, desto besser ist man geschützt.

Zur Überprüfung der Thiol-Disulfid-Homöostase während eines MS-Schubs, bei dem es zu durch eine Entzündung des Sehnervs bedingten Sehstörungen kommt, wird das sogenannte visuell evozierte Potenzial gemessen. Hierbei erfolgt eine Messung eines elektrischen Signals als Reaktion auf einen Lichtstimulus, welches etwas oberhalb des Auges am Schädel aufgezeichnet wird. Der Patient sitzt vor einem Bildschirm mit einem sich verändernden Schachbrettmuster. Bei Patienten mit aktiver MS ist die Übertragung des Nervenimpulses verzögert. Die Ergebnisse werden in Wellenform abgebildet. Die Forscher messen die Zeit zwischen dem Senden des Stimulus und der Bildung der höchsten Welle, die als P100 bekannt ist. Hierbei handelt es sich um eine sehr zuverlässige und bewährte Methode, um die Funktion des Sehnervs bei MS zu untersuchen.

Die Ergebnisse einer Studie zeigten einen dramatischen Zusammenhang zwischen den aktiven Formen von Thiolen und der P100-Zeit. Wurde das Verhältnis so verschoben, dass es mehr Disulfide und weniger aktive Thiole gab, konnte eine Verbindung zu Entzündungen und Störungen des Sehnervs beobachtet werden. Mehr aktive Thiol-Gruppen hingegen, werden auch in Zusammenhang mit einer verbesserten Entgiftung, Zellsignalgebung und insgesamt verbesserten Antioxidansschutzmechanismen gebracht.

Die Forscher schlossen daraus, dass die Nahrungsergänzung mit ALA stark indiziert ist, um die Demyelinisation des Sehnervs zu verhindern oder zumindest maßgeblich zu verlangsamen und damit bei MS-Patienten die Sehfunktion zu erhalten.

Dosierungsempfehlungen

Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass Alpha-Liponsäure von entscheidender Bedeutung für MS-Patienten sein kann. Hier einige Grundsätze: Zunächst einmal gibt es zwei Formen von ALA – die R- und die S-Form. Die beiden Isomere sind chemische Spiegelbilder voneinander. Das R-Isomer ist die vorzuziehende Form, da es natürlich im Körper synthetisiert und effizienter resorbiert wird als das S-Isomer. Dadurch sind niedrigere Dosierungen ausreichend und es werden bedeutend höhere Konzentrationen erreicht als beim S-Isomer. Wird herkömmliche ALA, eine Mischung aus der R- und S-Form genutzt, beträgt die Dosierung 1.200 mg pro Tag. Wird die R-Form verwendet, kann die Dosierung auf 600 mg reduziert werden.

Produkte mit ALA sind mit sofortiger Freisetzung als auch mit zeitgesteuerter Freisetzung erhältlich. Die vorliegenden Erkenntnisse scheinen keinen Vorteil der Einnahme eines Produkts mit zeitverzögerter Freisetzung zu stützen. Es sieht sogar danach aus, dass Formeln mit sofortiger Freisetzung besser verwertet werden. ALA wird schnell und proportional zur Dosis resorbiert. Das heißt, dass in etwa derselbe Prozentsatz resorbiert wird, unabhängig davon, ob die Dosis 50 oder 600 mg beträgt. Die absolute Bioverfügbarkeit von Alpha-Liponsäure beträgt radiologischen Untersuchungen zufolge ca. 93 % der verabreichten Dosis. Bei der ALA mit zeitverzögerter Freisetzung hingegen, erfolgte die Resorption langsamer und es wurde ein niedrigerer Höchstspiegel sowie eine niedrigere Resorption erreicht als bei der Form mit sofortiger Freisetzung. Es scheint auch, dass man, um mit oral verabreichter ALA den größten klinischen Nutzen zu erzielen, dafür sorgen muss, dass die Leber sie nicht zu fassen bekommt, indem man sie damit förmlich überwältigt beziehungsweise überflutet. So kann die ALA dann in den allgemeinen Kreislauf gelangen, was zu einem schnellen Anstieg im Blutspiegel und einer schnellen Versorgung anderer wichtiger Gewebe führt.  Dieses Ziel scheint man am besten mit Produkten mit sofortiger Freisetzung erreichen zu können und es ist wohl am idealsten, die Tagesdosis in einer Einzeldosis und nicht über den Tag verteilt einzunehmen.

Multiple Sklerose ist multifaktoriell

Man sollte sich stets vor Augen führen, dass es sich bei Multipler Sklerose eindeutig um eine „multifaktorielle“ Erkrankung handelt. Das bedeutet, dass man mehrere verschiedene Faktoren angehen muss, um ihr Fortschreiten zu stoppen. Es gibt weitere natürliche Stoffe, die ebenfalls recht hilfreich erscheinen, vor allem Fischöl und Curcumin-Präparate. Die oben berichteten Forschungsergebnisse deuten klar darauf hin, dass es sich bei Alpha-Liponsäure eindeutig um ein wichtiges therapeutisches Hilfsmittel handelt. Bei Multipler Sklerose scheint die wirksame Dosis im Rahmen von 1.200 mg täglich zu liegen.